La esclerosis múltiple (EM) ¿En qué consiste?

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La esclerosis múltiple (EM) es una enfermedad heterogénea con unas características clínicas y patológicas variables, que reflejan los distintos mecanismos de lesión de los tejidos. Los mecanismos fundamentales de lesión son la desmielinización (la destrucción de la mielina, el material graso que recubre a los nervios y que permite una conducción eléctrica más rápida), así como la inflamación y la degeneración axonal.

Sin embargo la causa de la EM sigue siendo desconocida. La teoría más aceptada es que la EM se inicia como un proceso inflamatorio autoimmune mediado por linfocitos autorreactivos, seguido de otra fase dominada por la activación de la microglia (sistema inmunitario propio del sistema nervioso central) y una neurodegeneración crónica.

La EM afecta con más frecuencia a las mujeres (3 mujeres por cada 2 hombres) siendo la edad de inicio más frecuente entre los 20 y 30 años. Aunque poco frecuente, también puede iniciarse hasta en la 7ª década de la vida. La incidencia y prevalencia es variable en las distintas áreas geográficas. Parte esta distribución refleja las diferencias étnicas de estas regiones (la enfermedad es más frecuente en personas de raza blanca)

No hay evidencia de asociación entre la EM con el uso de vacunas y, aunque se han implicado a varios virus en el desarrollo de la enfermedad (en especial el Epstein Barr), no existe una evidencia firme que los asocie de forma directa. Sin duda existen factores genéticos que contribuyen a la patogénesis de la EM. Así, aunque la EM no es una enfermedad hereditaria, la incidencia en familiares es algo mayor que en la población general. Algunas publicaciones han implicado una insuficiencia venosa cerebrospinal crónica con la enfermedad pero su relación es dudosa.

No existe un síntoma único de EM, reflejando los síntomas la afectación de las diversas regiones del cerebro, medula espinal o nervios ópticos. Pero algunas presentaciones clínicas son sugestivas de EM en especial cuando se instauran en personas jovenes. Por ejemplo son síntomas frecuentes los trastornos sensitivos en cara o extremidades, la debilidad muscular de inicio agudo, vision doble, inestabilidad en la marcha, pérdida subaguda de visión monocular, y otras. En general el cuadro se inicia con varios de estos síntomas agrupados que aparecen en varios episodios separados por una resolución completa o parcial de los mismos.

La forma más común de EM es la que se caracteriza por la presencia de brotes separados por periodos silentes. Se define un brote como la aparición de una disfunción neurológica aguda o subaguda (alcanza el máximo en unos días a varias semanas) que se sigue de resolución parcial o completa. Dependiendo de como aparecen los síntomas se distinguen varias formas de la enfermedad. En el 85-90% se presenta como una EM recurrente-remitente (EMRR) caracterizada por aparición de episodios de empeoramiento clínico seguido de mejoría, sin progresión de la incapacidad en los periodos entre episodios. Sin embargo, la mayoría de los casos de EMRR se transforma posteriormente un una forma progresiva secundaria (EMPS) caracterizada por un incio en brotes seguido de otra fase de empeoramiento progresivo. La forma de EM progresiva primaria (EMPP), que afecta a un 10% de los casos, se caracteriza por una progresión de síntomas desde el inicio. Finalmente, existe una forma de EM progresiva recurrente caracterizada por una progresión desde el inicio intercalada de brotes de empeoramiento agudo, así como una forma benigna (con recuperación completa durante periodos de más de 15 años) y otras maligna (con un curso rápidamente progresiva). Aunque la incapacidad funcional progresa a lo largo de la enfermedad, lo hace de forma lenta en la mayor parte de los casos.

No existe una prueba diagnóstica única para la enfermedad. Las más informativas, aperte de la exploración neurological, son la resonancia magnética (RM) cerebral y de la medula espinal, el estudio del líquido cefalorraquídeo y en ocasiones estudios de conducción nerviosa (potenciales evocados).

Aunque no existe un tratamiento curativo definitivo, en las últimas décadas se han descubierto varios tratamientos que son capaces de reducir el riesgo de tener nuevos brotes y modificar el curso de la enfermedad. Además existen múltiples estudios con nuevas medidas terapéuticas en desarrollo.

Entre los fármacos específicos que han confirmado su utilidad para modificar el curso de la enfermedad se encuentran el  interferon beta (Betaferón, Avonex, Rebif) el copolimero de glatirámero (Copaxone) la mitoxantrona (Novantrone), el Natalizumab (Tysabri) y el fingolimod (Gilenya). La selección de uno u otro depende de varios factores.

Adicionalmente existen tratamientos para varios síntomas como para control de parestesias, espasticidad, etc. También son de utilidad programas de actividad física moderada y evitar temperatura extremas.

 

 

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